씨케이리제온이 개발 중인 탈모 치료제 후보물질 CKR-051은 윈트 신호전달계를 억제하는 CXXC5 단백질과 윈트 신호 전달에 관여하는 디셰블드(Dvl) 단백질의 결합을 막아 윈트 신호의 활성을 되살리는 국소 도포형 후보물질이다. 조직재생 유도물질을 개발하는 이 회사(대표 최강열)는 2026년 10월 중소벤처기업부 딥테크 팁스(Deep-Tech TIPS) 과제에 선정돼 이 물질의 임상 2상 진입을 위한 연구개발에 나선다.
과제는 3년간 진행되며, 총 규모 20억원 가운데 국비는 15억원이다. 회사는 앞서 일반 팁스(TIPS) 과제를 후보물질 개발에 활용한 바 있고, 이번 딥테크 팁스 선정으로 후속 임상 단계의 제형 개발과 비임상 연구를 이어가게 됐다.
CXXC5-Dvl 상호작용을 표적으로 한 작용기전
CKR-051은 회사의 플랫폼 기술인 윈트온(WNT ON)에서 나왔다. 윈트온은 CXXC5와 Dvl 단백질의 상호작용을 표적으로 윈트 신호전달계의 활성 회복을 유도하는 기술이다. 윈트 신호전달계는 모낭 형성과 모발 성장에 관여하는 세포 신호체계다. CKR-051은 KY19382라는 다른 물질명으로도 불린다.
이 접근은 남성호르몬 작용을 억제하거나 모낭 주변 혈류에 영향을 주는 기존 방식과 다르다. 회사는 기존 치료제와 다른 작용기전을 확보하기 위해 모낭 줄기세포 활성화와 조직 재생 관련 단백질 상호작용을 표적으로 삼았다.
최강열 대표를 비롯한 연구진은 약 20년간 윈트 신호전달계와 세포 재생 기초연구를 수행해 왔다. 2012년에는 발프로산 등을 탈모 치료에 활용하는 연구가 국제학술지 PLoS One에 발표됐다. 발프로산은 윈트 신호전달계를 직접 활성화하는 물질로 연구진이 탈모 치료 활용 방안을 살펴본 대상이다. 연구진은 윈트 신호 활성화에 따른 발모 효과를 확인했지만 지속적인 모발 형성과 성장에는 한계가 있었고, 이후 윈트 신호를 억제하는 CXXC5 단백질에 주목했다.
표적 검증 연구와 임상 1상 이력
초기 표적 검증에는 펩타이드 물질인 PTD-DBM이 쓰였다. 관련 연구는 2015년 Journal of Experimental Medicine에 발표됐고, 2017년 Journal of Investigative Dermatology에는 CXXC5와 Dvl의 상호작용이 윈트 신호 억제에 관여한다는 연구 결과가 발표됐고, PTD-DBM 관련 연구도 이 학술지 등에 실렸다. 2021년에는 CKR-051 관련 연구가 British Journal of Pharmacology에 게재됐다.
CKR-051의 연고제 임상 1상 시험은 2024년 1월 완료됐다. 회사는 이 안전성 자료를 바탕으로 후보물질을 액제 형태로 전환한다.
액제 전환과 비임상 가교시험
앞으로 액제 형태 제형 개발을 진행하고, 연고제와 액제의 차이를 평가하는 비임상 가교시험을 수행할 예정이다. 이후 임상 2상 시험계획(IND) 승인 신청을 구상하며, 승인 획득을 목표로 한다. 회사는 새로운 작용기전의 탈모 치료제 개발을 이어갈 방침이다.
임상 1상 완료와 전임상 결과가 환자에서의 치료 효과를 입증한 것은 아니다. CKR-051의 유효성과 안전성은 후속 임상에서 확인해야 한다.